L’UTILIZZO DI UN PREPARATO A BASE DI PALMITOILETANOLAMIDE COME COADIUVANTE NELLA TERAPIA DELLA VULVODINIA LOCALIZZATA (VESTIBULODINIA): STUDIO PILOTA

Andrea Paganelli, Filippo Murina, Gianluigi Radici
Amb.di Patologia Vulvare,Unità Operativa di Ginecologia ed Ostetricia, Ospedale V.Buzzi, Milano

Introduzione:

La vulvodinia è definibile, in accordo con la più recente classificazione della Società Internazionale per lo Studio delle Malattie Vulvovaginali (ISSVD), come un disturbo vulvare cronico caratterizzato da bruciore, irritazione, dolore e dispareunia, in assenza di rilevanti reperti obiettivi o di specifiche alterazioni neurologiche, clinicamente evidenziabili (1). La forma più frequente di vulvodinia è quella localizzata in sede vestibolare (Vestibolodinia) (VBD), in passato definita Sindrome vulvo-vestibolare o Vestibulite vulvare.

La causa della vulvodinia non è nota; recentemente, attraverso tecniche immunoistochimiche, è stato dimostrato un incremento d’innervazione nel contesto del derma papillare (2). Questi elementi hanno avvalorato precedenti evidenze che avevano dimostrato un’iperplasia delle fibre nervose vestibolari. Attualmente la teoria maggiormente accreditata circa il dolore vulvare persistente, in assenza di stimoli nocicettivi (allodinia) o amplificato rispetto allo stimolo applicato (iperestesia), è quella di un meccanismo di sensibilizzazione spinale. E’ stata dimostrata una elevata concentrazione di mastociti nella mucosa vestibolare di donne affette da VBD (3); queste cellule secernono sostanze irritative responsabili di una iperreattivita mucoso-cutanea (abbassamento soglia
bruciore e dolore), ed in ultima analisi sono in grado di stimolare una crescita delle fibre nervose (infiammazione neurogenica). Localmente, la degranulazione mastocitaria è regolata da uno specifico meccanismo antagonista mediato da una sostanza endogena, la Palmitoiletanolamide (PEA).
L’obiettivo dello studio è stato quello di valutare l’efficacia di un preparato a base di PEA come coadiuvante nella terapia della VBD.

Materiali e metodi:

30 pazienti affette da VBD (dispareunia e bruciore vulvare) (1) sono state randomizzate in 2 gruppi: il primo è stato trattato con l’elettrostimolazione per via vaginale (TENS) in associazione ad un preparato orale a base di PEA (2 cpr./die), al secondo è stata somministrata una terapia a base di TENS. Il ciclo di TENS è stato condotto in accordo ad uno schema già descritto in un nostro precedente lavoro (4): due sedute settimanali per un numero totale di 20 sedute. Nel gruppo nel quale è stato utilizzato anche la PEA, il farmaco è stato assunto per l’intero ciclo terapeutico (in media 40 giorni). Le pazienti sono state rivalutate a fine terapia e dopo 2 mesi. La dispareunia è stata valutata tramite uno score crescente (0=assente, 1=lieve, 2=media, 3=intensa) ed il bruciore e/o dolore attraverso una scala analogica visiva (VAS).

Risultati:

Entrambi i gruppi hanno avuto una risposta favorevole al trattamento; rispettivamente nel gruppo TENS+PEA 13 delle 15 pazienti hanno riportato una significativa riduzione della sintomatologia; mentre nel gruppo TENS 11 donne su 15 hanno ridotto l’entità dei propri disturbi.

Nessuna paziente ha riportato alcun effetto collaterale dalle terapie utilizzate. I benefici si sono mantenuti nel follow-up a due mesi in entrambi i gruppi. La comparazione dei dati inerenti lo score della dispareunia e dei valori di VAS nei due gruppi, ha dimostrato una superiorità d’efficacia statisticamente significativa (p=0.001) nelle pazienti trattate con TENS+PEA rispetto a quelle che hanno usato solo la TENS.

Discussione:

I nostri dati dimostrano come l’associazione di PEA ad una terapia specifica della VBD quale la TENS, ne potenzia gli effetti agendo a più livelli nei meccanismi eziopatogenetici della malattia. La teoria prevalente riguardo l’origine della VBD attribuisce la malattia ad un disordine di tipo neuropatico che coinvolge un’anomala percezione del dolore. In accordo a questa teoria un evento scatenante non ben identificato ( presumibilmente uno stimolo infiammatorio cronico) attiva una prolungata stimolazione delle fibre nervose responsabili della trasmissione di uno stimolo nocicettivo al cervello (5). In condizioni infiammatorie croniche o ricorrenti del nervo
periferico, la produzione endogena di PEA può non essere sufficiente a coprire il fabbisogno locale (6). È stata, infatti, dimostrata una diminuzione nei livelli di PEA dopo induzione sperimentale di sofferenza nervosa, a suggerire che tale diminuzione contribuisce al dolore cronico (7). L’apporto esogeno della sostanza è in grado di ripristinare la normoreattività del mastocita endoneurale,
riducendo in tal modo l’infiammazione neuroimmunogenica (8).

La TENS agisce a vari livelli: in sede midollare attiva circuiti inibitori del dolore (gate control), in corrispondenza del cervello induce la liberazione di oppiodi endogeni, comportando nel tempo un innalzamento della soglia del dolore (9). In pratica, l’associazione di TENS+PEA agisce in modo sinergico su fasi diverse della malattia, ma spesso contemporaneamente presenti, per potenziarel’azione di una sull’altra.

Source

L’UTILIZZO DI UN PREPARATO A BASE DI PALMITOILETANOLAMIDE

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