LA PALMITOILETANOLAMIDE CONTROLLA L’ANGIOGENESI INDOTTA DAL PEPTIDE Β-AMILOIDE IN CELLULE GLIALI.

Introduzione.

Recenti evidenze dimostrano che il peptide β-amiloide (Aβ) svolge un ruolo critico nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD), provocando oltre alla morte neuronale, anche una risposta infiammatoria e proliferativa gliale e la formazione di nuovi vasi. In particolare, cellule gliali attivate da trattamento con Aβ sono capaci di avviare l’angiogenesi, rilasciando, insieme a mediatori pro-infiammatori e neurotossici, fattori pro-angiogenici quali VEGF, TNF-α e metalloproteasi (MMPs).

A tal proposito, la scoperta di nuove molecole, tra le quali la Palmitoiletanolamide (PEA), capaci di controllare l’attivazione delle cellule gliali e di prevenire la formazione di nuovi vasi, appare di grande interesse.

La PEA, derivato degli acidi grassi di membrana, possiede proprietà cannabimimetiche, pur non legando direttamente i recettori per i cannabinoidi CB1 e CB2 in vitro. Poiché essa è prodotta on demand durante l’infiammazione ed agisce localmente antagonizzando lo stimolo infiammatorio è stata definita ALIAmide (Autacoid Local Injury Antagonism Amide).

Tale studio è rivolto a valutare la capacità della PEA di modulare la risposta pro-angiogenica in vitro, in cellule gliali C6 stimolate con Aβ.

LA PALMITOILETANOLAMIDE CONTROLLA L’ANGIOGENESI

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