INFIAMMAZIONE NEUROGENA E RISPOSTA ALGICA

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controllo del dolore

controllo del dolore

IL DOLORE è un segnale che ci protegge da eccessive stimolazioni potenzialmente pericolose, i recettori del dolore sono rappresentati da un certo tipo di neuroni che quando vengono stimolati inviano messaggi al midollo spinale dove lo stesso segnale viene immediatamente mandato al lato opposto del midollo, per poi dirigersi verso il talamo e la corteccia dove inizierà la percezione del dolore.
La fisiologia del dolore non è completamente chiara, infatti all’interno del corpo ci sono molti mediatori che stimolano i recettori del dolore come:

L’ISTAMINA,
LA SEROTONINA,
LA BRADICHININA

queste permettono il rilascio di SOSTANZA P da parte dei neuroni all’ interno del midollo spinale.
La trasmissione avviene grazie ad impulsi elettrici
In un neurone a riposo dove non vi è conduzione, la superficie
interna della membrana è carica negativamente rispetto il fluido extracellulare che presenta delle cariche positive,questa differenza viene definita appunto potenziale di riposo che equivale a – 70 mv.
Una stimolazione meccanica, termica, riesce ad alterare il potenziale di riposo, permettendo di aumentare la permeabilità della membrana al Na+, questa condizione è mantenuta da specifici canali che al minimo cambiamento nel voltaggio permettono l’apertura dei canali per il sodio.
IL POTENZIALE DI RIPOSO PUO’ ARRIVARE A – 55 mV
SI TRATTA DI UN LIVELLO BORDER LINE DOVE SI E’ AL LIMITE
DELL’ATTIVAZIONE.
IL potenziale d’azione viene prodotto quando si arriava allo ZERO, il che significa che ci sarà una depolarizzazione di circa 70 mV, in molti casi ci può essere anche un’inversione della polarità arrivando addirittura a + 35 mV
Man mano che il potenziale di azione si muove lungo l’assone la zona dove è appena passato inizia a ripolarizzarsi favorendo la chiusura di canali del sodio e del potassio.
I SEGNALI POSSONO ESSERE ECCITATORI
O INIBITORI
Se lo ione calcio rilasciato dal neureone presinaptico si lega con i
recettori presenti sulla memebrana del neurone postsinaptico ci sarà
l’apertura dei canali del sodio tanto da permettere la
depolarizzazione
Un cambiamento di potenziale porta il neurone postsinaptico ad uno
stato detto POTENZIALE POSTSINAPTICO ECCITATORIO
Alcuni neurotrasmettitori possono anche facilitare l’aumento della
polarizzazione ovvero rendere ancora più negativo l’ambiente
intracellulare come ad esempio portare il potenziale di membrana da
– 70 mV a – 80 mV cosi allontanando il livello di soglia e questo
viene definito POTENZIALE POSTSINAPTICO INIBITORIO questo fenomeno può essere provocato tramite diverse condizioni come l’apertura dei canali del potassio che permettono la fuoriuscita dello stesso e l’aumento degli anioni cloro.
I NEURONI SONO ORGANIZZATI IN CIRCUITI
● I neuroni formano una fitta rete di comunicazione che risponde a
due caratteristiche precise:
● CONVERGENZA dove un singolo neurone è controllato da segnali
che arrivano da più neuroni come ad esempio una fibra spinale
riceve informazione da neuroni che partono da precise aree del
cervello
● DIVERGENZA dove una singola fibra presinaptica stimola molti
neuroni postsinaptici ogni neurone presinaptico può contrarre
sinapsi con circa 25.000 neuroni postsinaptici.
Diventa fondamentale descrivere il ruolo del sistema nervoso centrale, infatti Il ruolo principale del sistema nervoso è quello di mantenere un equilibrio
tra le cellule i fluidi, i tessuti dell’organismo intervenendo direttamente sui
sistemi:
–ENDOCRINO
–IMMUNITARIO
da qui nel 1932 CANNON conia il termine OMEOSTASI ovvero la
tendenza dell’organismo a muoversi verso la stabilità!
–L’omeostasi viene influenzata da vari fattori e questi stimoli agiscono per
mezzo di fibre afferenti primarie che comprendono quella parte del
sistema nervoso sensorio e sono le:
–FIBRE A molto grandi e mielinizzate con bassa soglia di attivazione
permettono di comprende le sensazioni relative la propriocezione
–FIBRE B si tratta di fibre piccole poco mielinizzate con tempi di
conduzione più lenti e trasferiscono al midollo e al cervello informazioni
riguardanti la nocicezione , cosi il livello di dolore che si avverte è
dipendente dalla quantità di recettori che sono chiamati in causa.
–Nel sistema afferente B sono presenti a loro volta:
–FIBRE Aδ che trasmettono informazioni sia dolorose che non, si tratta di
fibre che nel midollo decussano e mediano la sensazione del dolore acuto e
dell’irritazione
–FIBRE C che gestiscono la sensazione dolorosa strutturata.
Per l’elaborazione del dolore Le informazioni nocicettive provenienti dalle fibre Aδ e C del sistema
afferente B si portano ai centri più alti servendosi di diverse vie
● Fasci spinotalamici
● Fasci spinoreticolari
● Fascio Spinomesencefalico
● Fascio cervicotalamico
● Fasci spinoipotalamico
i fasci spinotalamici, cervicotalamici, spinoipotalamico arrivano
nel talamo e sono adibiti alla percezione del dolore.
il fascio spinoreticolare arriva alla formazione reticolare e gestisce
il controllo dei processi autonomi.
il fascio spinoipotalamico media le risposte neuroendocrine e
cardiovascolari.
L’interpetrazione del dolore è di natura corticale e si basa molto
sull’esperienza precedente, il dolore viene interpretato grazie al
sistema limbico anche emotivamente , cosi in una condizione cronica vi è una risposta alterata rispetto l’entità dello stesso segnale.
Per il controllo del dolore Il nostro organismo può sopprimere le sensazioni dolorose mediante
due meccanismi
● Il meccanismo discendente che parte dall’ipotalamo il quale
permette la produzione di endorfine e oppioidi endogeni
● Il meccanismo spinale che si attiva nel segmento neurologico
interessato grazie le fibre A che essendo più veloci nella
conduzione inibiscono gli interneuroni favorendo l’annullamento
dello stimolo proveniente dalle fibra B.
Il dolore acuto si percepisce quando vengono attivate le fibre afferenti primarie
che presentano dei nocicettori che sono sensibili a diversi agenti chimici come
le:
BRADICHININE
PROSTAGLANDINE
le quali sono sostanze pro-infiammatorie, quando vi è una condizione cronica
questi nocicettori risultano danneggiati nel senso che divengono ipersensibili
alle catecolammine
adrenalina
noradrenalina
dopamina
che sono sostanze che normalmente vengono prodotto per modulare diverse attività fisiologiche cosi i neuroni afferenti primari possono interpretare i normali livelli rilasciati come agenti irritanti, generando un abbassamento della soglia di attivazione, andando a creare un ipersensibilizzazione.
Giocano un ruolo di fondamentale importanza gli interneuroni che riescono a modulare i vari livelli di attività che gli arrivano dalle fibre primarie, infatti i canali dell’ METIL-D ASPARTATO presenti sugli interneuroni normalmente chiusi, quando vengono bombardati da stimoli primari tonici si aprono favorendo un flusso di calcio, che favorisce l’abbassamento della sua soglia di attivazione, generando cosi un segmento facilitato . La facilitazione indica quindi un iperattività dell’ interneurone e i segni sono solitamente legati ad un aumento del tono in loco e di un’iperalgesia!
Aquesto punto parleremo dell’infiammazione neurogena dove
L’iperstimolazione dei nocicettori delle fibre di piccolo calibro B favorisce la produzione locale di sostanze che sono ISTAMINA,BRADICHININA,SOSTANZA P molte di queste sostanza si
comportano come pro-infiammatorie favorendo una continua stimolazione del nocicettore e abbassando cosi la sua soglia di attivazione, quindi se una zona del midollo riceve costantemente informazione di varia natura provocherà un
abbassamento della soglia che non sarà più relativo al solo nocicettore, ma coinvolgerà soprattutto gli INTERNEURONI che fungono da ponte tra le fibre in entrata e quelle in uscita.
Gli inteneuroni fungono da INIBITORI, e o AMPLIFICATORI, ed in molti casi possono servire da valvole permettendo l’uscita di segnali.
Un altro fondamentale aspetto è dato dal concetto di TENSEGRITA’ (il modello propone una condizione dove tutte le forze sono in equilibrio che nel caso cellulare si sviluppano a carico dei microfilamenti del citoscheletro), INFATTI A CAUSA DI UNA SERIE DI STIMOLAZIONI VI SARA’ ANCHE LA MODIFCAZIONE MECCANICA DELLA STRUTTURA INTERESSATA, infatti in condizionamenti meccanici che agiscono su una cellula favoriscono durante la fase mitotica la generazione di cellule con lo stesso patrimonio TENSIGRADO cosi alterando il citoscheltro e questo deve rendre chiaro il concetto che qualsiasi atto sia esso farmacologico o chirurgico genera una condizione
tensigreda diversa da quella naturale. Possiamo a questo punto convenire che Il sistema nervoso è un organo complesso che organizza l’interazione con il mondo esterno, possiede una enorme plasticità, si definisce e si raffina costantemente, ma comunque presenta dei limiti al grado di adattamento, infatti quando si oltrepassano gli stessi si interferisce con la capacità di adattamento, cosi la nocicezione non va considerata fine a se stessa
nel senso che non si deve pensare che sia uno stimolo passeggero, questa non solo puo’ modificare la struttura meccanica ma interferire anche con il sistema
neuroendocrino andando ad influenzare l’asse ipotalamo ipofisario.
Proprio in virtù di quanto sopra descritto si può affermare che il dolore non sempre rappresenta un adattamento fisiologico e proprio per questo risulta molto difficile riuscire a controllare tale condizione attraverso pratiche che nascono da situazioni protocollate e quindi rese standard.

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