Le basi razionali di utilizzo farmacologico della Palmitoiletanolamide (PEA) nelle malattie a componente algico-iperalgica e infiammatoria

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PEA: Down-modulazione del rilascio di mediatori infiammatori

La Palmitoilethanolamide (PEA): inizialmente considerata in grado di svolgere un ruolo prevalentemente antiflogistico, attraverso la down-modulazione del rilascio di mediatori infiammatori da parte di mastociti, monociti e macrofagi, la PEA è oggi considerata elemento chiave nella regolazione di vie ben
più complesse, che toccano non solo l’infiammazione, ma anche i processi alla base del prurito e del dolore, sia neurogenico che neuropatico.

La PEA risulta implicata in quelli che vengono universalmente riconosciuti come i meccanismi endogeni di protezione, messi in atto dall’organismo in risposta ai più svariati tipi di danno: attivazione della reattività infiammatoria tissutale e delle vie nocicettive. Il significato dell’acronimo ALIA, con cui un gruppo di ricercatori italiani, guidati dal Premio Nobel per la Medicina Rita Levi Montalcini, denominava il meccanismo d’azione di questa molecola, è in breve tempo passato da Autacoid Local Inflammation Antagonism ad Autacoid Local Injury Antagonism, a significare il suo coinvolgimento più in generale nei sistemi di protezione, non limitatamente di natura infiammatoria.

Infiammazione e palmitoilethanolamide

La PEA si è dimostrata attiva in numerosi modelli sperimentali di infiammazione, sia di natura immunogenica (es. anafilassi passiva cutanea) che neurogenica (es. iniezioni sottocutanee di sostanza P), tutti caratterizzati da un elevato coinvolgimento mastocitario. In particolare, la sua somministrazione orale a dosaggi compresi tra 0.1 e 10 mg/kg, si è dimostrata inibire, in modo dose-dipendente!

Dolore e palmitoilethanolamide

Venendo agli studi sull’effetto antalgico della PEA, i dati fin qui raccolti consentono di affermare, innanzitutto, che la sostanza è attiva sul dolore acuto ed in particolare sul dolore infiammatorio somatico persistente (Hohmann, 2002). Il pretrattamento (1 ora prima dello stimolo) con PEA inibisce infatti, in modo dose-dipendente, l’iperalgesia meccanica e termica.

Gli effetti anti-iperalgici della PEA, fin qui descritti in modelli di dolore somatico, sono altresì confermati anche nel dolore viscerale. L’iper- riflessia vescicale (modello di iperalgesia viscerale) indotta da applicazioni di NGF o di turpentina risulta sensibilmente attenuata dal trattamento sistemico con PEA, rispettivamente alle dosi di 2,5 mg/kg e 10-30 mg/kg.

Epitech, neuroscience project, 2008: Le basi razionali di utilizzo farmacologico della Palmitoiletanolamide (PEA) nelle malattie a componente algico-iperalgica e infiammatoria

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