Ipotesi ALIA Palmitoylethanolamida

Una prima ipotesi risale a più di 20 anni fa, quando venne coniato l’acronimo ALIA (Aloe et al., 1993), a significare che alcune N-acil-etanolamine endogene, PEA in primis, erano in grado di esercitare un’azione antagonista di natura locale nei confronti dell’infiammazione (Autacoid Local Inflammation Antagonism). Tale azione, in particolare, veniva attribuita al controllo della reattività mastocitaria. Era stato infatti dimostrato che gli effetti antinfiammatori esercitati in vivo dalla PEA, come ad esempiol’inibizione dell’ extravasazione plasmatic e dell’edema del la zampa (si veda paragrafo “infiammazione”), si manifestavano come conseguenza della down-modulazione della degranulazione mastocitaria.

Analoghi i risultati ottenuti in studi più recenti condotti nel cane e nel gatto. L’analisi densitometrica effettuata su biopsie cutanee di gatti con dermatopatie eosinofiliche trattati per os con 10mg/Kg di PEA dimostra infatti un aumento della densità granulare dei mastociti, indice di diminuita degranulazione dei mastociti cutanei, localizzati ai margini di ferite sperimental-mente indotte nel cane.

Il mastocita

Il valore farmacologico del meccanismo ALIA si fonda sul ruolo del mastocita nell’infiammazione, e, più in generale, nei processi protettivi messi in atto dall’organismo in condizioni di pericolo o danno.

Infatti questa cellula, localizzata nei tessuti in stretta connessione anatomo- funzionale con i vasi e le locali terminazioni nervose (Maurer et al., 2003), gioca ruoli di primissimo piano nella fisiopatologia del tessuto, funzionando, a seconda delle condizioni, da sofisticato dell’omeostasi di strettuale, ovvero da iniziatore, sostenitore e “perpetuatore” di danno.

In condizioni di sovrastimolazione, la capacità del mastocita di rispondere a stimoli agonisti della più svariata natura, liberando con straordinaria prontezza il contenuto dei suoi granuli citoplasmatici, a forte potenzialità proinfiammatoria, iperalgica e pruritogena, ne fa una potenziale “santabarbara”, pronta a trasformarsi da sistema di difesa in sistema di attacco.

Il pericolo insito in questa trasformazione trova nella modulazione mediata dalla PEA un valido sistema per arginare in modo naturale l’eccesso di esuberanza mastocitaria. Un eccesso di esuberanza chiamato in causa non solo nei processi infiammatori, ma anche nell’iperalgesia infiammatoria e neuropatica.

Epitech 2008: Le basi razionali di utilizzo farmacologico della Palmitoiletanolamide (PEA) nelle malattie a componente algico-iperalgica e infiammatoria

 

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