Palmitoiletanolamide: una molecola endogena a significato omeostatico

Questo sito fornisce informazioni su palmitoylethanolamide. PEA è disponibile come PeaPure, Normast, Pelvilen e attraverso gli altri nomi commerciali. Normast in Italia attraverso la farmacia e ottenere PeaPure è realizzato nei Paesi Bassi e in tutto il mondo come un supplemento inviato.

La straordinaria mole di ricerche scientifiche sugli effetti della

palmitoiletanolamide (Lambert et al., 2002) va aprendo la strada ad opportunità

terapeutiche senza precedenti. Mai prima d’ora una singola classe di molecole
naturali si era dimostrata possedere tali e tante potenzialità in medicina.

Oggi, che nella maggior parte della branche mediche l’orientamento più attuale
è quello di utilizzare approcci “disease-oriented”, che vadano, cioè, ad incidere
sui meccanismi alla base della patologia, poter disporre di sostanze preposte
per natura al controllo dei meccanismi di difesa endogeni assume una
straordinaria importanza.

Montalcini and Palmitoylethanolamide

Montalcini and Palmitoylethanolamide

In questo senso l’acronimo ALIA (l termine è stato introdotto da Montalcini), inteso come Autacoid Local Injury Antagonism, è quello che meglio descrive l’effetto della PEA. La sua natura autacoide (“Autacoid” deriva dalle parole greche “autos” [auto] e “akos” [rimedio]), la capacità di agire localmente, e l’attività di protezione rispetto al danno attuale o potenziale rappresentano i tre presupposti alla base di altrettanti vantaggi terapeutici.

In primo luogo, l’assenza di effetti collaterali, insita nella
natura endogena (“autos”) del composto. In secondo luogo, la duplicità
dell’effetto, sia di tipo antinfiammatorio che di tipo antinocicettivo (inteso,
quest’ultimo, nella doppia valenza antalgica ed antipruritogena), legata al
concetto di “akos”. Infine, la capacità di down-modulare i mastociti, proprietà
indissolubilmente legata alla caratteristica locale dell’effetto, e, in funzione del
sempre più chiaro coinvolgimento del mastocita nei sistemi endogeni di  protezione dal danno, base dell’injury antagonism.

Di enorme respiro è, dunque, il potenziale target clinico di approcci basati
sull’utilizzo della PEA. In particolare, è ipotizzabile che la PEA ed i suoi analoghi
possano trovare utile applicazione in settori che spaziano dalla neurologia
all’ortopedia, dalla dermatologia all’odontostomatologia, dalla nefrologia alla
cardiologia.

In tutti questi settori, infatti, numerose sono le patologie a
componente primariamente infiammatoria e/o nocicettiva, a forte
coinvolgimento mastocitario, alcune delle quali hanno già ottenuto importanti
conferme cliniche sull’efficacia e sulla sicurezza della PEA.

Come ormai più volte confermato in diversi sistemi cellulari, la
PEA viene sintetizzata e rilasciata in seguito a danni attuali o
potenziali. Lo si è dimostrato nei leucociti (Bisogno et al., 1997) e
nei macrofagi stimolati (Di Marzo et al., 1996), nelle cellule
epidermiche di topo in seguito a vari tipi di stress (Berdyshev et
al., 2000), nella cute infiammata (Calignano et al., 1998;
Hohmann, 2002) o interessata da dolore neuropatico (Darmani et
al, submitted), in neuroni corticali come risposta all’aumento
sperimentale della concentrazione intracellulare di calcio (Cadas
et al., 1996) e, molto recentemente, nella corteccia cerebrale di
topo sottoposta ad ischemia focale (Franklin et al., 2003).

Aumenti di PEA sono stati inoltre riscontrati nel plasma di soggetti
affetti da Low Back Pain in seguito a manipolazioni osteopatiche e
nelle biopsie di pazienti con colite ulcerosa (Darmani et al,
submitted). Sulla base di questi risultati, si è ipotizzato che la
produzione cellulare di PEA in risposta a un danno possieda un
importante significato protettivo (Berdyshev et al., 2000; Hansen
et al., 2000)

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